Identificado el mecanismo cerebral por el que el estrés aumenta el riesgo de infarto

Es bien sabido que las personas que padecen mayores niveles de estrés tienen un riesgo superior de desarrollar una enfermedad cardiovascular y, por tanto, de sufrir un infarto de miocardio o un ictus. Un incremento del riesgo que se explica básicamente por un aumento de la actividad del sistema inmunitario –o lo que es lo mismo, de la inflamación–, lo que acaba provocando la lesión de los vasos sanguíneos. Y ahora, investigadores del Hospital General de Massachusetts en Boston (EE.UU.) y de la Facultad de Medicina Icahn del Mount Sinai en Nueva York (EE.UU.) parecen haber hallado, por fin, el mecanismo por el que el estrés desencadena todo este proceso.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «The Lancet», muestra que, en respuesta al estrés, la amígdala –esto es, la región cerebral responsable del procesamiento de las reacciones emocionales– aumenta su actividad metabólica y desencadena una respuesta inmunitaria exacerbada, lo que en último término incrementa la probabilidad de padecer un episodio cardiovascular.

Como explica Ahmed Tawakol, director de la investigación, «si bien ya hace tiempo se estableció una relación entre el estrés y las enfermedades cardiovasculares, aún no hemos identificado el mecanismo por el que se incrementa este riesgo. Los estudios con modelos animales han mostrado que el estrés activa la médula ósea para que produzca más glóbulos blancos, lo que conlleva la inflamación de las arterias, y nuestro trabajo sugiere que existe una vía muy similar en los humanos. Es más; nuestro estudio identifica, por primera vez en modelos animales o seres humanos, la región cerebral que conecta el estrés con el riesgo de padecer un infarto o un ictus».

Amígdala ‘desencadenada’

El nuevo trabajo aúna las evidencias alcanzadas en dos estudios. Así, en el primero de los mismos, los investigadores del Hospital General de Massachusetts analizaron los historiales médicos de cerca de 300 adultos que se habían sometido a pruebas de imagen –tomografía por emisión de positrones (PET) o tomografía axial computarizada (TAC)– con un agente de contraste que, denominado ‘fluorodesoxiglucosa’ (FDG), permite medir tanto la actividad de las regiones cerebrales como el grado de inflamación en las arterias. Y exactamente, ¿cuál fue la razón para que se sometieran a estas pruebas? Pues, sobre todo, la detección de distintos procesos oncológicos. Y de acuerdo con los resultados, ninguno de los participantes padecía cáncer o enfermedad cardiovascular establecida en el momento de la realización del PET o de la TAC, así como tampoco durante el periodo de seguimiento –entre dos y cinco años– tras las pruebas.

Sin embargo, hasta 22 de los participantes padecieron un episodio cardiovascular –un infarto, un ictus o una angina de pecho– durante los 2-5 años de seguimiento. Así, los autores analizaron los resultados de las pruebas de imagen de estos pacientes, observando una elevación de la actividad en la amígdala. De hecho, y según los resultados, el nivel de actividad previa de la amígdala permite establecer el riesgo que tiene un paciente de padecer un episodio cardiovascular, muy especialmente un infarto o un ictus.

Nuestro estudio identifica, por primera vez en modelos animales o seres humanos, la región cerebral que conecta el estrés con el riesgo de padecer un infarto o un ictusAhmed TawakolComo indican los autores, «la actividad de la amígdala también se asoció con el momento de presentación del episodio, y los pacientes con mayores niveles de actividad sufrieron los episodios mucho antes que aquellos con los menores niveles. Además, una actividad superior en la amígdala conlleva asimismo una actividad elevada del tejido formador de células sanguíneas en la médula ósea y en el bazo, así como un incremento de la inflamación arterial».

Por su parte, en el segundo de los estudios, los investigadores de la Facultad de Medicina Icahn utilizaron la PET con FDG para evaluar la actividad de la amígdala y los niveles de inflamación arterial de 13 pacientes diagnosticados de estrés postraumático. Y en este caso, los resultados mostraron una fuerte correlación entre los niveles de estrés de los participantes y la actividad de la amígdala y la inflamación arterial.

Como refiere Zahi A. Fayad, co-autor de la investigación y director del segundo de los estudios, «este trabajo pionero ofrece nuevas evidencias sobre la conexión entre el cerebro y el corazón al establecer una asociación entre la actividad metabólica en reposo en la amígdala, que no es sino un marcador del estrés, y los episodios cardiovasculares subsecuentes. Una asociación, además, que es independiente del resto de factores de riesgo cardiovascular. Además, también hemos observado que la actividad en la amígdala está relacionada con un incremento del estrés percibido y con un aumento de la inflamación vascular y de la actividad hematopoyética».

No hay que estresarse

En definitiva, parece que el estrés conlleva una elevación de la actividad de la amígdala cerebral, lo que a su vez da lugar a un incremento de la producción de glóbulos blancos y, por tanto, de la inflamación en los vasos sanguíneos. Una relación que, en último término, explica por qué el estrés aumenta la probabilidad de acabar sufriendo un infarto o un ictus.

Como refiere Ahmed Tawakol, «nuestros hallazgos sugieren distintas intervenciones para, cuando menos de forma potencial, reducir el riesgo cardiovascular asociado al estrés. Sería razonable aconsejar a las personas con un elevado riesgo cardiovascular que consideraran la adopción de estrategias para reducir el estrés en aquellos casos en los que sientan que se encuentran sometidos a un alto grado de estrés psicológico».

Sin embargo, aún queda mucho por hacer. Como concluye el director de la investigación, «todavía hay que realizar más estudios para confirmar si la reducción del estrés conlleva una mejora del riesgo cardiovascular. Además, la manipulación farmacológica del eje amígdala-médula ósea-arterias puede suponer una nueva alternativa para reducir la enfermedad cardiovascular».